EUROPA
PRESS
27 diciembre
2018
Identifican
cómo la piel envejece, pierde grasa e inmunidad
Los fibroblastos dérmicos son células
especializadas en la piel que generan tejido y ayudan a la piel a recuperarse
de una lesión. Algunos fibroblastos tienen la capacidad de convertirse en
células de grasa, lo que le da a la piel un aspecto regordete y juvenil y
produce un papel fundamental en la lucha contra las infecciones.
En un estudio publicado este miércoles en 'Immunity', investigadores de la Facultad de Medicina de la
Universidad de California San Diego, Estados Unidos, muestran cómo se
desarrollan los fibroblastos en las células de grasa e identifican la vía que
hace que este proceso cese a medida que las personas envejecen.
"Hemos descubierto cómo la piel pierde la capacidad de
formar grasa durante el envejecimiento", afirma el autor principal del
estudio, Richard Gallo, profesor distinguido y presidente del Departamento de
Dermatología de la Escuela de Medicina de la UC San Diego. "La pérdida de
la capacidad de los fibroblastos para convertirse en grasa afecta a la forma en
que la piel combate las infecciones e influye en el aspecto de la piel durante
el envejecimiento", explica.
Ganar peso no es
la solución
Ganar peso no es el camino para convertir los fibroblastos
dérmicos en células de grasa, ya que la obesidad también interfiere con la
capacidad de combatir infecciones. En cambio, una proteína que controla muchas
funciones celulares, llamada factor de crecimiento transformante beta
(TGF-beta), impide que los fibroblastos dérmicos se conviertan en células
grasas y que las células produzcan el péptido antimicrobiano catelicidina, que ayuda a proteger contra infecciones
bacterianas, informaron los investigadores.
"Los bebés tienen una gran cantidad de este tipo de
grasa debajo de la piel, lo que hace que su piel sea inherentemente buena para
combatir algunos tipos de infecciones. Los fibroblastos dérmicos envejecidos
pierden esta capacidad y la capacidad de formar grasa debajo de la piel, afirma
Gallo. La piel con una capa de grasa debajo de ella se ve más joven. Cuando
envejecemos, la apariencia de la piel tiene mucho que ver con la pérdida de
grasa".
En modelos de ratón, los investigadores usaron bloqueadores
químicos para inhibir la vía del TGF-beta, haciendo que la piel vuelva a una
función más joven y permitiendo que los fibroblastos dérmicos se conviertan en
células grasas. La desactivación de la vía en ratones mediante técnicas
genéticas tuvo el mismo resultado.
Comprender el proceso biológico que conduce a una pérdida
dependiente de la edad de estas células grasas especializadas podría usarse
para ayudar a la piel a combatir infecciones como el 'Staphylococcus
aureus' ('S. Aureus'), una
bacteria patógena que es la principal causa de infecciones de la piel y el
corazón y un factor importante en el empeoramiento de enfermedades, como el
eccema. Cuando 'S. Aureus' se vuelve resistente a los
antibióticos, se lo conoce como 'Staphylococcus aureus resistente a la meticilina o SARM, que es una de las
principales causas de muerte como resultado de una infección en Estados Unidos.
Los objetivos y beneficios a largo plazo de esta
investigación son comprender el sistema inmunológico infantil, adelanta Gallo.
Los resultados también pueden ayudar a entender qué es lo que va mal en otras
patologías como la obesidad, la diabetes y las enfermedades autoinmunes.